第九单元　理化因素所致疾病

一、急性中毒总论

（一）病因：工业性毒物；农药；药物；有毒动、植物

（二）发病机制

　一氧化碳――严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能

　硫化氢――与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧

　亚硝酸盐――使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧

（三）表现

1、呼吸

　安眠药中毒――呼吸抑制

　氰化物、吗啡中毒――呼出气有苦杏仁味

　有机磷中毒――呼出气有蒜味

　苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味

2、循环：

　心律失常――洋地黄，夹竹桃，乌头，蟾蜍

　心脏骤停――洋地黄，奎尼丁，氨茶碱，锑剂，吐根碱

　低钾――可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿药

　休克――三氧化二砷，巴比妥类

3、眼症状

　瞳孔扩大――阿托品，可卡因，麻黄碱，莨菪碱

　瞳孔缩小――有机磷中毒，氨基甲酸酯类杀虫药

　视神经炎――甲醇中毒

（四）解毒药

1、金属中毒：铅中毒――依地酸二钠钙

砷、汞――二巯基丙醇

汞、砷、铜、锑――二巯基丙醇磺酸钠

2、高铁血红蛋白血症

亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝（美蓝）

3、氰化物中毒――亚硝酸盐-硫代硫酸钠

4、有机磷农药中毒――阿托品、解磷定

5、中枢：阿片类麻醉药中毒――纳洛酮

　　　　苯二氮䓬类中毒――氟马西尼

二、急性一氧化碳中毒

――co中毒最容易受损害的脏器――脑和心脏

（一）表现

1、急性中毒

轻度中毒――cohb浓度达20－30%

中度中毒――cohb浓度达30－40%

重度中毒――cohb浓度＞50%

2、急性co中毒迟发脑病

“假愈期”：2－60天

表现：精神意识障碍；锥体外系；锥体系；

大脑皮质局灶症；周围神经炎

（二）治疗

　尽快纠正急性co中毒组织缺氧――首选高压氧舱

三、有机磷杀虫药中毒

（一）表现

　口服中毒　5－20分钟

　呼吸道吸入　30分钟

　皮肤吸收中毒　2－6小时

1、轻度中毒：以毒蕈碱样症状（m样症状）为主

胆碱酯酶活力降至50－70%

2、中度中毒：m样症状加重，出现烟碱样（n样）症状

胆碱酯酶活力30－50%

3、   重度中毒：m、n样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷

胆碱酯酶活力＜30%

（二）治疗

1、阿托品――对抗毒蕈碱样症状

2、胆碱酯酶复活剂――解除中毒的烟碱样症状

对1605、1059、3911中毒――疗效好

对敌百虫、敌敌畏中毒――疗效差

对乐果、马拉硫磷中毒――疗效不显

对二嗪家、谷硫磷――无效且有不良反应

对急性中毒迁延过久或慢性中毒者――无效

第十单元　内科常见危重症

一、休克

――微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现

（一）病因病理

1、脓毒性休克――严重损害以心血管系统为主的靶器官

　　　　抗凝及凝血障碍，以及低血压为主要表现

2、心源性休克――心泵衰竭的极期改变

冠心病急性心梗――主要原因

3、过敏性休克――全身急性周围循环灌注不足

（二）表现

1、休克早期――代偿性休克阶段

2、休克中期――失代偿性休克

3、休克晚期――不可逆休克

（三）治疗

1、脓毒性休克

　激素：――休克发生后4－6小时之内用，首选甲基强地松龙

抑制细胞因子，并减少致炎物质的合成与释放

　　　　抑制血小板聚集

　　　　解除血管痉挛

　　　　增加心肌收缩力

2、心源性休克

　血管活性药物――首选多巴胺

3、过敏性休克――首选肾上腺素

二、急性心力衰竭

主要表现――急性肺水肿，重者伴心源性休克

（一）病理：

心脏收缩力↓↓↓，心排血量↓↓

左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压急剧↑↑↑，肺静脉回流受阻，肺静脉压↑↑，肺毛细血管压↑↑→急性肺水肿

（二）中医病机――以心阳虚衰为本

（三）诊断：突发严重呼吸困难，端坐呼吸

咳嗽伴大量粉红色泡沫样痰

双肺对称性布满水泡音和哮鸣音

有引起急性心衰的心脏病基础